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Una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud son la definición de lo que hoy se denomina obesidad y sobrepeso, estamos acostumbrados a escuchar que el exceso de grasa corporal ocurre cuando existe un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas, pero la realidad es que el origen de este desequilibrio va mucho más allá de este simple hecho, el argumento anterior es solo la superficie de lo que pudiera estar sucediendo en nuestro organismo, la verdadera razón es que tiene orígenes multicausales, los cuales debemos tratar integralmente, como el gran sistema abierto que somos y personalizar la acción que tendremos en cada paciente partiendo de los múltiples factores que en cada persona en particular lo han llevado a desarrollar este desequilibrio.

Tenemos un organismo sumamente inteligente, el cual se apoya en un mecanismo complejo involucrando sistema endocrino, digestivo, inmunológico y nervioso fundamentalmente, para llevar a cabo el adecuado equilibrio del peso corporal. El Eje hipotálamo–hipofisario es un centro que se encuentra en el sistema nervioso central, en la base del cerebro y es un punto clave para mantener un adecuado funcionamiento con relación a muchas funciones en el organismo, entre ellas el peso corporal, este eje gobierna el circuito del hambre y la saciedad, recibiendo y emitiendo señales según corresponda al momento en cuestión. (1)

Estudios recientes demuestran que factores de riesgo tales como, mala calidad y cantidad de los alimentos, estrés, fármacos, exposición a químicos, enfermedades crónicas, no escuchar las señales de nuestro cuerpo cuando nos indica que debemos parar de comer, entre otros, ocasionan cambios importantes en la bioquímica del tejido adiposo, el sistema endocrino, el sistema inmune y el centro hipotálamo-hipofisario, lo que conduce al desequilibrio de los importantes mecanismos fisiológicos y moleculares que regulan el control del peso corporal. (2)

A continuación, les brindaremos algunos ejemplos de lo que podría favorecer un mal funcionamiento de estos mecanismos fisiológicos provocando un incremento de la grasa corporal, o en el peor de los casos enfermedades crónicas que podrían ser prevenibles. La estrecha interacción entre la dieta, la microbiota intestinal y el huésped es la base de innumerables enfermedades crónicas, no solamente de obesidad.


Disbiosis Intestinal: Ocurre cuando se desencadena un desequilibrio de la flora intestinal normal, con un crecimiento exagerado de gérmenes patógenos, ya sean bacterias, parásitos, virus u hongos. La microbiota intestinal normal defiende al organismo contra la penetración de microorganismos dañinos y tiene muchas otras funciones en la integridad de la pared intestinal, inmunidad innata, sensibilidad a la insulina, metabolismo, y también en las conversaciones cruzadas con las funciones cerebrales. Una disbiosis intestinal genera una inflamación de la mucosa intestinal que al perpetuarse en el tiempo activa la producción de mediadores de la inflamación y ocasiona una permeabilidad intestinal que permite la entrada al torrente sanguíneo de estos mediadores inflamatorios y de macromoléculas resultantes de la alimentación (fundamentalmente cuando los hidratos de carbono ingeridos con la dieta son refinados en vez de complejos, o son alimentos que contienen conservantes, colorantes, etc). Estos procesos inducen a una endotoxemia metabólica, inflamación crónica de baja intensidad, alteración del metabolismo de la glucosa, resistencia a la insulina, obesidad y contribuyen al desarrollo del síndrome metabólico, diabetes tipo 2, enfermedades inflamatorias del intestino, autoinmunidad y carcinogénesis. (3,4,5) Un gran cuerpo de evidencia apoya la opinión de que un cambio en la actividad metabólica de la microbiota intestinal puede contribuir al desarrollo de la obesidad. Por el contrario, no se han establecido grupos identificables de microorganismos intestinales que causen o ayuden a establecer la obesidad (6).

Inflamación crónica de baja intensidad: Los cambios inflamatorios sistémicos pueden ocurrir por diversas razones, desde una alimentación poco saludable, una disbiosis, un foco séptico en alguna zona de nuestro cuerpo o estrés mantenido entre otras. La inflamación crónica se ha identificado como un proceso clave en la fisiología subyacente de la obesidad. Uno de los más interesantes descubrimientos de la década pasada fue el reconocimiento de que el adipocito (célula del tejido adiposo) es capaz de producir adipoquinas, citoquinas inflamatorias que hasta hace pocos años se creía, solo eran producidas por linfocitos y macrófagos del sistema inmune, lo cual significa que el tejido adiposo es capaz de generar su propia inflamación, por tanto un proceso inflamatorio crónico subyacente estimulará que el adipocito produzca cada vez más mediadores de la inflamación esto conlleva a un aumento de la producción de radicales libres estimulando a su vez la producción de tejido graso y al mismo tiempo la propia obesidad genera una inflamación crónica de baja intensidad entrando en un círculo vicioso del cual solo salimos si tomamos conciencia de ello, detectamos los puntos clave que lo perpetúan y modificamos nuestro estilo de vida. La presencia de inflamación sistémica de bajo grado asociada con la obesidad generalmente implica una red compleja de señales inmunológicas que interconectan varios órganos (7, 8) En una revisión reciente se identificaron 51 estudios transversales que investigaron la correlación positiva entre la obesidad en adultos y la proteína C-reactiva (un marcador clave para la inflamación) (9). Del mismo modo, los aumentos sistémicos en una amplia gama de citoquinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina 6 (IL-6) y adiponectina también se han asociado con el aumento de la adiposidad (10, 11), y con mayor riesgo de trastornos metabólicos como enfermedades cardiovasculares, enfermedad del hígado graso y diabetes tipo 2 (12, 13, 14).

Resistencia a la insulina: La insulina es una hormona secretada por las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas. Además de su papel en el metabolismo de la glucosa que es considerada su función principal, la insulina estimula la formación de ácidos grasos, entre otras muchas funciones. La resistencia insulínica es un estado caracterizado por disminución de la acción de la insulina ante sus receptores en las membranas celulares, lo que implica un incremento en los niveles de insulina en sangre, este hiperinsulinismo genera una respuesta biológica inadecuada en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y lípidos, activando la lipogénesis ( es la reacción bioquímica por la cual son sintetizados los ácidos grasos de cadena larga para formar triglicéridos o grasas de reserva) y disminuyendo la lipolisis (es el conjunto de reacciones bioquímicas inversas a la lipogénesis, también llamada movilización de las grasas), lo cual favorece el incremento de grasa corporal. (15)

Estudios recientes demuestran que factores de riesgo tales como, mala calidad y cantidad de los alimentos, estrés, fármacos, exposición a químicos, enfermedades crónicas, no escuchar las señales de nuestro cuerpo cuando nos indica que debemos parar de comer, entre otros, ocasionan cambios importantes en la bioquímica del tejido adiposo.

Tóxicos: Existen innumerables estudios que demuestran la evidencia de sustancias químicas que intervienen en el adecuado funcionamiento del metabolismo encargado de un adecuado control corporal, entre ellas las más señaladas actualmente son los ftalatos (presentes desde perfumes, plásticos, cosméticos, champús, etc.) (16)(17); el hexaclorobenceno (fungicida muy usado para matar hongos de semillas y en procesos industriales, su exposición prenatal está asociado a un crecimiento de masa corporal infantil) (18); metales pesados (como cadmio y plomo); disolventes; bisfenol A, componente básico del plástico policarbonato, uno de sus usos más frecuentes son las películas protectoras que ¨intentan¨ mantener la calidad de los alimentos en latas de comida, también usados en biberones de bebe, utensilios plásticos de cocina y equipos médicos (19); el tributil estaño; los PCBs; el DDT; organofosforados; carbamatos y otros pesticidas, así como los posibles efectos de las hormonas que pueden estar presentes en la carne de ganado tratado con hormonas (precisamente para engorde) (20). Las sustancias tóxicas que nuestro organismo no es capaz de metabolizar y no pueden ser eliminadas, se “guardan” en nuestro tejido adiposo, a medida que nos exponemos más a estos tóxicos, nuestro organismo en compensación necesita generar más grasa para disolver y almacenar tanta toxina, razones que podrían tener que ver, en mayor o menor medida con la epidemia de obesidad (21).

Epigenética: Es el conjunto de reacciones químicas y demás procesos que modifican la actividad del ADN, pero sin alterar su secuencia. Esta se refiere al estudio de las interacciones entre genes y ambiente que se producen en los organismos. En la actualidad existe una clara relación entre la dieta materna durante el periodo de embarazo y el futuro desarrollo de Obesidad y síndrome metabólico de los hijos en la adultez. Los riesgos de la Obesidad y Síndrome Metabólico de la población en general, debido a polimorfismos genéticos heredados son relativamente pequeños, el enorme aumento en el número de personas con este trastorno es más probable debido a los cambios epigenéticos que se producen en los primeros meses del feto en desarrollo (22).

Genética: Se ha demostrado que solo un 1% de los obesos lo son por causas heredadas genéticamente, en los estudios realizados es prácticamente imposible separar los genes estudiados de los hábitos dietéticos de los padres que también son obesos (22) más bien podría ser una razón para hacer creer a los obesos que su exceso de grasa corporal no tiene solución, lo cual está muy lejos de ser verdad.

Ingesta de Azúcar y Harinas refinadas: Muchos de los alimentos que solemos comer han sido creados científicamente para hacernos pedir más, entre los ingredientes más comunes tenemos el Azúcar Refinada y la actual Harina de Trigo. Existen muchas investigaciones acerca de la Industria del Azúcar y muchos coinciden que esta actúa en el organismo como una droga. (23) (24) Estudios actuales también aseguran que, en el proceso de industrialización del trigo para hacerlo una harina refinada, le son incorporados sustancias químicas que se comportan como adictivos, independientemente del gluten que también es otra de las causas de incremento de peso por la inflamación crónica que podría generar (25) (26). Lógicamente mientras más azúcar y pan consumimos más adicción generamos, estos hidratos de carbono consumidos en exceso provocan un incremento súbito de glucosa en sangre, lo que conlleva a un incremento de la insulina en sangre en un intento del organismo para compensar los altos niveles de glucosa, la hiperinsulinemia despierta más el apetito y estimula una mayor producción de grasa por la lipogénesis. Puesto que el organismo no tiene forma de metabolizar todo el exceso de glucosa que recibe, termina por almacenarla en forma de grasa en el Tejido Adiposo o el Hígado, sumado a esto comienza a haber una saturación de las células por tanta glucosa, generando un mal metabolismo de la misma, a la larga como mecanismo de compensación ocurre una disminución de los receptores de insulina en la pared celular y por consecuencia la aparición de la resistencia a la insulina. (24)

Trastornos psicoemocionales: En la mayoría de los casos de sobrepeso y obesidad, hay un conflicto emocional que la desencadena y otro conflicto que la mantiene, de no tratar estos conflictos, la obesidad podría durar toda la vida, si el origen de la misma es efectivamente emocional. Inconscientemente el organismo busca a través del sobrepeso, cubrirse con un "camuflaje", un escudo protector que evite que seamos lastimados y que nos ofrezca un espacio para existir, por eso mientras no aceptemos nuestros miedos, siendo esta la principal causa, no habrá una pérdida de peso definitiva. Otro aspecto importante a tener en cuenta es que dependiendo del lugar en donde acumulemos la grasa, conoceremos el significado de nuestra obesidad, porque siempre la zona con mayor sobrepeso tendrá un simbolismo inconsciente. (27)


Estos son solo unos pocos ejemplos de lo que podría ocasionarnos un exceso de grasa corporal. Cada uno de estos factores que hoy comentamos como posibles causas de sobrepeso y obesidad no pueden verse aisladamente, si somos cuidadosos en comprender cada descripción, nos daremos cuenta de que el mecanismo de acción es muchas veces el mismo, donde el factor común es la inflamación, por ello muchas veces, el efecto que genera en nuestro organismo uno de ellos desencadena la aparición de los otros. Cada persona responde a un estímulo de manera diferente, con cada paciente tendremos que preguntarnos desde cuándo y por qué comenzó ocurrir este desbalance que lo llevó a acumular tejido graso, lo cual no es más que una respuesta de nuestro organismo ante una interacción con nosotros mismos y con el medio.

La evidencia de múltiples estudios sugiere una relación compleja entre las vías metabólicas de cada persona, su sistema inmunitario, el tejido adiposo, los factores genéticos y epigenéticos, la microbiota intestinal, la dieta, los comportamientos, nuestras vivencias y modos de respuestas, son el TODO que debemos comprender, lo cual nos confirma el origen multicausal de este y otros muchos desequilibrios, apoyando aún más la manera sistémica en que debe ser atendido todo paciente.

Referencias:

1. Mercedes Elvira Gonzalez Hita y Col. Regulación neuro-endócrina del hambre, la saciedad y mantenimiento del balance energético. Vol. VIII • Número 3 • diciembre 2006.

2. Grun et al. Molecular and Cell Endo 2009;304-19-29.

3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26708682

4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28302214

5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26029487

6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4443745/

7. Maury E, Brichard SM. Desregulación de adipoquinas, inflamación del tejido adiposo y síndrome metabólico. Mol Cell Endocrinol. 2010; 314 (1): 1-16. [PubMed]

8. Venta de H, Eckel J. Inflamación del tejido adiposo: nueva visión sobre el papel de los macrófagos y los linfocitos. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010; 13 (4): 366-370. [PubMed]

9. Choi J, Joseph L, Pilote L. Obesidad y proteína C-reactiva en varias poblaciones: una revisión sistemática y metaanálisis. Revisiones de obesidad: un diario oficial de la Asociación Internacional para el Estudio de la Obesidad. 2013; 14 (3): 232-244. [PubMed]

10. Marques-Vidal P, Bochud M, Bastardot F, Luscher T, Ferrero F, Gaspoz JM, et al. Asociación entre marcadores inflamatorios y de obesidad en una muestra basada en la población suiza (Estudio CoLaus) Datos sobre la obesidad. 2012; 5 (5): 734-744. [PubMed]

11. Bahceci M, Gokalp D, Bahceci S, Tuzcu A, Atmaca S, Arikan S. La correlación entre adiposidad y adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-6 y niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad. ¿El tamaño de los adipocitos está asociado con la inflamación en los adultos? J Endocrinol Invest. 2007; 30 (3): 210-214. [PubMed]

12. Hotamisligil GS. Inflamación y trastornos metabólicos. Naturaleza. 2006; 444 (7121): 860-867. [PubMed]

13. Greenberg AS, Obin MS. Obesidad y el papel del tejido adiposo en la inflamación y el metabolismo. Am J Clin Nutr. 2006; 83 (2): 461S-465S. [PubMed]

14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4400287/

15. Latent Inflammation and Insulin Resistance in Adipose Tissue. I. S. Stafeev, A. V. Vorotnikov, E. I. Ratner, M. Y. Menshikov, Ye. V. Parfyonova. Int J Endocrinol. 2017; 2017: 5076732. Published online 2017 Aug 17. doi: 10.1155/2017/5076732. [PubMed]

16. Pthalates and metabolism: exposure correlates with obesity and diabetes in men (Environmental Health Perspectives 115, 2007.

17. http://www.ehponline.org/docs/2007/9882/abstract.html

18. Revista Acta Pediátrica (2008) Exposición prenatal al hexaclorobenceno http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18665907

19. Bisfenol A.

20. Toxicological Sciences 76, 2003, en el artículo "Endocrine disruptors and the obesity epidemic"

21.FODESAM. La Obesidad y los contaminantes químicos.

22. Michael W King, PhD / 1996-2016 themedicalbiochemistrypage.org, última modificación 6 de abril 2015.

23. James Colquhoun & Laurentine ten Bosch, Filmmakers 'Food Matters' & 'Hungry For Change ‘, February 05, 2016.

24. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2013 jul;16(4):434-9. doi: 10.1097/MCO.0b013e328361c8b8. Sugar addiction: pushing the drug-sugar analogy to the limit.

25. https://www.clarin.com/buena-vida/nutricion/Polemica-harina-adictiva-droga_0_NJ66bPjE-.html

26. Pan y otros agentes comestibles de la enfermedad mental. Paola Bressan, Peter Kramer Front Hum Neurosci. 2016; 10: 130. Published online 2016 Mar 29. doi: 10.3389/fnhum.2016.00130

27. BIODESCODIFICACIÓN - Obesidad y Sobrepeso, 6 de febrero de 2015.



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Dra. Ismar Tiomno Molina

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